به گزارش شهرآرانیوز، اکنون، محققان دانشگاه کلن، دو مدل را توسعه داده اند که حامل ژن‌های دو بیماری تخریب کننده عصبی، یعنی اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند، که معمولاً در سنین بالا رخ می‌دهند.
هر دو این بیماری‌ها با تجمع رسوبات پروتئینی مضر در بدن مرتبط هستند. در هر دو ارگانیسم مدل، سرما، منجر به حذف توده‌های پروتئین شد و بنابراین از تجمع پروتئین که در هر دو بیماری ALS و هانتینگتون، آسیب زا است، جلوگیری کرد.
به طور دقیق تر، دانشمندان تأثیر سرما را بر فعالیت پروتئازوم ها، مکانیسم سلولی که پروتئین‌های آسیب دیده را از سلول‌ها حذف می‌کند، بررسی کردند. نتایج این تحقیق، نشان داده اند که فعال کننده پروتئازوم PA۲۸γ/PSME۳ نقایص ناشی از پیری را در سلول‌های انسانی کاهش می‌دهد.
بنا بر اعلام سینا پرس ، جالب توجه است، محققان در مطالعات پیشین گزارش داده بودند که دمای بدن انسان از زمان انقلاب صنعتی به طور پیوسته ۰.۰۳ درجه سانتیگراد در هر دهه کاهش یافته است که این موضوع، نشان دهنده ارتباط احتمالی دمای بدن با افزایش تدریجی امید به زندگی انسان در ۱۶۰ سال گذشته است.
دانشمندان گفتند: افزایش سن، یک عامل خطر اصلی برای چندین بیماری عصبی مرتبط با تجمع پروتئین، از جمله آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون و ALS. محسوب می‌شود.
نتایج ما ممکن است در سایر بیماری‌های عصبی مرتبط با سن و همچنین سایر گونه‌های حیوانی نیز صدق کنند.
یک یافته کلیدی این مطالعه، این بود که فعالیت پروتئازوم را می‌توان با بیان ژنتیکی فعال کننده نیز افزایش داد. به این ترتیب، پروتئین‌های بیماری زا را می‌توان حتی در دمای طبیعی بدن ۳۷ درجه سانتی گراد نیز از بین برد. این یافته‌ها ممکن است اهداف درمانی جدیدی را برای بیماری‌های مرتبط با پیری فراهم کنند.
یافته‌های این تحقیقات در مجله Nature Aging منتشر شده است .