شرکت متا می‌خواهد برای مصرف برق مراکز داده و هوش‌ مصنوعی‌اش انرژی هسته‌ای بخرد ادوبی اپلیکیشن اندروید فتوشاپ را به‌صورت آزمایشی منتشر کرد بسته‌های ویژه همراه اول ویژه عرفه تا اربعین ۱۴۰۴ + روش فعالسازی بخش زیادی از ثروت ۲۰۰ میلیارد دلاری بیل گیتس برای توسعه آفریقا صرف می‌شود به‌کارگیری پهپادها و هوش مصنوعی برای رصد حریم تهران خبرهایی از دردست‌ساخت‌بودن نسخه چندنفره بازی مرد عنکبوتی چین اولین ربات انسان‌نمای نظافت‌گر هتل را رونمایی کرد + فیلم آیا XChat همان‌قدر که ایلان ماسک ادعا می‌کند امنیت دارد؟ نامه وزارت اقتصاد به رئیس‌جمهور درباره ممنوعیت همکاری داروخانه‌ها با پلتفرم‌های توزیع دارو مایکروسافت قوانین ویندوز ۱۱ برای پورت‌های USB-C را تغییر داد بهرام عکاشه، نخستین استاد زلزله‌شناسی ایران درگذشت NotebookLM: ده نکته طلایی برای استادشدن در ابزار قدرتمند گوگل + راهنما به‌زودی امکان پرداخت با ریال دیجیتال در فروشگاه‌های اینترنتی فراهم می‌شود معرفی بازی Tofu Drifter + دانلود اندروید و IOS هشدار مایکروسافت به کاربران اپلیکیشن Authenticator: رمزهای عبور خود را ذخیره کنید واردات همه برند‌های گوشی همراه آزاد شد (۱۰ خرداد ۱۴۰۴) شرکت ایکس سرویس پیام‌رسان XChat را برای برخی کاربران فعال کرد نمونه ارتقایافته ماهواره کوثر آماده پرتاب می‌شود واکنش ایلان ماسک به اضافه‌شدن گراک به تلگرام: هنوز قراردادی امضا نشده است! گوگل: برای حل مشکل خالی‌شدن سریع باتری در اندروید اینستاگرامتان را آپدیت کنید!
سرخط خبرها

داروی خوراکی که باعث بهبود آسیب نخاعی و درمان سرطان می‌شود

  • کد خبر: ۱۱۷۰۷۸
  • ۲۴ تير ۱۴۰۱ - ۱۲:۱۰
داروی خوراکی که باعث بهبود آسیب نخاعی و درمان سرطان می‌شود
تحقیقات دانشمندان نشان می‌دهد که چگونه دارو بر روی مکانیسم پاسخ به آسیب DNA عمل می‌کند و باعث بهبودی در موش‌های دارای نخاع آسیب دیده می‌شود.

به گزارش شهرآرانیوز، این تحقیق به رهبری دانشمندان دانشگاه بیرمنگام بر روی دارویی آزمایشی به نام AZD۱۳۹۰ متمرکز شد. این دارو به‌عنوان یک درمان سرطان تحت بررسی است، زیرا پتانسیل آن برای حساس‌تر کردن سلول‌های تومور به پرتودرمانی است. این کار را با نفوذ به مغز و مهار مکانیسم مرتبط با آسیب DNA، به نام مسیر پروتئین کیناز ATM انجام می‌دهد.

نویسندگان مطالعه جدید فرض می‌کنند که فعال شدن این سیستم ممکن است با ممانعت از ترمیم اعصاب، بهبودی پس از آسیب نخاعی را کند یا از آن جلوگیری کند.

تصور این بود که با استفاده از AZD۱۳۹۰ برای مهار مسیر سیگنال دهی ATM، آن‌ها می‌توانند راه را برای رشد سلول‌های عصبی جدید باز کنند. برای شروع، آزمایش‌ها بر روی سلول‌های عصبی متمرکز بودند. مشخص شد که AZD۱۳۹۰ باعث تحریک رشد جدید در این محیط می‌شود و مسیر پروتئین کیناز ATM را مهار می‌کند.

در موش‌های مبتلا به آسیب نخاعی، تجویز خوراکی AZD۱۳۹۰ نیز به طور قابل توجهی مسیر را سرکوب می‌کند. علاوه بر این، بازسازی عصب را فراتر از محل آسیب افزایش داد و ظرفیت این اعصاب را برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی افزایش داد.

پروفسور زبیر احمد، نویسنده این مطالعه گفت: یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکرد‌های حسی و حرکتی را نشان می‌دهد و حیوانات تحت درمان با AZD۱۳۹۰ از حیوانات صدمه‌نخورده طی چهار هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند.

چنین بهبودی سریع و مؤثری که باعث می‌شود موش‌های مجروح در چنین بازه زمانی کوتاهی بسیار شبیه موش‌های آسیب‌دیده به نظر برسند، AZD۱۳۹۰ را به‌عنوان یک درمان بالقوه هیجان‌انگیز برای شرایطی که هیچ درمانی ندارد، قرار می‌دهد.

دکتر ریچارد توکسورث، نویسنده مطالعه گفت: این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD۱۳۹۰ می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل توجهی سریعتر از توسعه یک داروی جدید به درمان بالینی برسیم.

این تحقیق در مجله Clinical and Translational Medicine منتشر شده است.

منبع: باشگاه خبرنگاران جوان

گزارش خطا
ارسال نظرات
دیدگاه های ارسال شده توسط شما، پس از تائید توسط شهرآرانیوز در سایت منتشر خواهد شد.
نظراتی که حاوی توهین و افترا باشد منتشر نخواهد شد.
پربازدید
{*Start Google Analytics Code*} <-- End Google Analytics Code -->