اراذل و اوباش در لیست قرمز مجلس فوت ۸ زائر اندونزیایی در ۱۰ روز ابتدایی اعزام زائران حج ۱۴۰۴ دستگیری ضارب پرسنل اورژانس ۱۱۵ نیشابور (۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) دستگیری قاتل فراری به دست پلیس کرمانشاه (۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) قتل هولناک یک زن به خاطر طلای بدلی متهم جنایت در پاتوق معتادان، قتل را گردن نگرفت | مقتول افغانستانی خود را ایرانی جا زده بود! ۸ کشته بر اثر تصادف سمند و پراید در ایلام (۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) نزاع دسته‌جمعی در چناران خراسان‌رضوی باعث قتل ۲ نفر شد (۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) پاسداران هویتِ مستندِ ایرانیم! پرندگان هم هویت مشهد هستند | پرنده‌نگری و هویت جانوری اقلیم خراسان در گفت‌و‌گو با سعید میرسعیدی بررسی پیام رهبر معظم انقلاب به همایش بازتأسیس حوزه علمیه قم | از بلاغ مبین تا مهندسی نرم‌افزار اداره جامعه اسلامی کاربرد و فواید بی شمار گل محمدی و گلاب | یک گل و صد خاصیت افزایش ۵۱ درصدی مسمومیت با قارچ‌های سمی در کشور سن رانندگان فاقد گواهینامه در زرند کرمان به ۹ سال رسیده است توزیع شیر رایگان در سال تحصیلی جدید (۱۴۰۵ - ۱۴۰۴) در چه مقاطعی انجام می‌شود؟ ۶۸ قلاده یوز از سال ۱۳۸۰ تاکنون (اردیبهشت ۱۴۰۴) تلف شدند دو قلاده یوزپلنگ آسیایی در یوزکنام پل ابریشم استان سمنان مشاهده شد آیا قانون جدید مهریه مانع از تعیین دلخواه میزان مهریه می‌شود؟ پذیرش بدون کنکور دانش‌آموزان در دانشگاه فرهنگیان + جزئیات آیا ساعت کاری کودکستان‌ها تغییر می‌کند؟ اعلام شرایط معافیت مالیاتی کودکستان‌ها ساعت کاری مهدکودک‌ها تغییر نمی‌کند | راه‌حل برای والدین کارمند چیست؟ پیش‌بینی هواشناسی مشهد و خراسان رضوی امروز (شنبه، ۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) | تداوم گرما در سطح استان تاریخ بازگشت حجاج ایرانی مشخص شد
سرخط خبرها

پروتئینی که وجودش باعث گسترش بیماری پارکینسون در بدن می‌شود

  • کد خبر: ۳۰۰۰۵۹
  • ۲۴ آبان ۱۴۰۳ - ۱۱:۴۶
پروتئینی که وجودش باعث گسترش بیماری پارکینسون در بدن می‌شود
محققان تنوعی از پروتئین کلیدی را در بدن یافته‌اند که ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در سلول‌های مغزی را تسریع بخشد.
شقایق محمدی
خبرنگار شقایق محمدی

به گزارش شهرآرانیوز، محققان توضیح دادند که این پروتئین می‌تواند برای ایجاد درمان‌های مؤثر برای بیماری پارکینسون که نزدیک به ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، هدف قرار گیرد.

بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغزی پیشرفت می‌کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می‌شود.

در مطالعه جدید، محققان چگونگی انتشار این پروتئین مضر آلفا سینوکلئین در مغز را بررسی کردند و مشاهده کردند در طول زمان به مناطق بیشتری آسیب می‌رساند.

از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای انتشار نیاز به عبور از غشای سلولی دارد، تیم تحقیق، ژن TMEM ۱۶ F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار داد.

محققان با استفاده از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM ۱۶ F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول‌های سالم مجاور در مقایسه با انتشار آن از سلول‌های طبیعی می‌شود.

آنها سپس یک جهش خاص در TMEM ۱۶ F را که در بین بیماران پارکینسون رایج است شناسایی کردند و دریافتند که سلول‌های دارای این جهش نسبت به سلول‌های دارای ژن طبیعی، آلفا سینوکلئین مضر بیشتری آزاد می‌کنند.

به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM ۱۶ F را افزایش می‌دهد، که بر نحوه آزادسازی سلول‌ها از غشای خود تأثیر می‌گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول‌های مغز سالم مجاور جمع آوری می‌شود که منجر به توده‌های پروتئینی می‌شود که به تدریج پخش شده و به سلول‌های مغزی بیشتری آسیب می‌رسانند.

محققان نتیجه گرفتند: «اگر بتوانیم TMEM ۱۶ F را برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا سینوکلئین مضر از سلول‌های مغزی مسدود کنیم، ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کُند یا حتی متوقف کنیم.»

گزارش خطا
ارسال نظرات
دیدگاه های ارسال شده توسط شما، پس از تائید توسط شهرآرانیوز در سایت منتشر خواهد شد.
نظراتی که حاوی توهین و افترا باشد منتشر نخواهد شد.
پربازدید
{*Start Google Analytics Code*} <-- End Google Analytics Code -->